詳細(xì)的病史及體格檢查可定位神經(jīng)功能缺損的部位，如果該癥狀符合腦動脈供應(yīng)范圍，則導(dǎo)致該癥狀的責(zé)任病變基本確定。這種情況在患者表現(xiàn)為TIA而查體是正常時則尤為重要。如一個患者，主要表現(xiàn)為語言功能喪失和右側(cè)偏盲，下一步需尋找左側(cè)大腦中動脈栓子來源。若檢查發(fā)現(xiàn)該患者右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄，則提示為無癥狀性頸動脈狹窄，則需進(jìn)一步尋找其他病因。
《哈里森神經(jīng)內(nèi)科學(xué)》對缺血性腦血管病對應(yīng)的腦動脈供血區(qū)域的臨床表現(xiàn)進(jìn)行了詳細(xì)的論述。
《哈里森神經(jīng)內(nèi)科學(xué)》對缺血性腦血管病對應(yīng)的腦動脈供血區(qū)域的臨床表現(xiàn)進(jìn)行了詳細(xì)的論述。卒中的癥狀可分為：（1）前循環(huán)大動脈卒中；（2）后循環(huán)大動脈卒中；（3）任意血管床病變所致的小動脈疾病。
前循環(huán)卒中頸內(nèi)動脈及其分支組成顱內(nèi)前循環(huán)血管。這些血管閉塞可由血管本身疾病所致（如動脈粥樣硬化性或夾層）或由近端來源的栓子所堵塞。不同顱內(nèi)大動脈閉塞均可導(dǎo)致不同的臨床征象。
大腦中動脈（MCA）
大腦中動脈（MCA）近端或某主要分支的閉塞栓塞可能性通常（包括動脈G動脈栓塞、心源性栓塞或其他未知來源的栓子）較動脈本身粥樣硬化可能性大。MCA近端的動脈粥樣改變可以導(dǎo)致MCA遠(yuǎn)端區(qū)域栓塞，也可以導(dǎo)致更少見低流速TIAs。軟腦膜的側(cè)支代償可以減少MCA狹窄后出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。
MCA皮質(zhì)分支主要供應(yīng)大腦半球外側(cè)表面大部分區(qū)域，除了：（1）ACA供應(yīng)額極、額葉和頂葉上內(nèi)側(cè)條形區(qū)域；（2）PCA 供應(yīng)顳葉下側(cè)和枕極區(qū)域。
MCA近端（M1段）發(fā)出穿支（豆紋動脈）供應(yīng)殼核、蒼白球、內(nèi)囊后肢、鄰近的放射冠和尾狀核大部分（圖27-6）。在外側(cè)裂，大部分患者的MCA 可分為上干和下干（M2段）。下干的主要分支供應(yīng)頂葉下側(cè)和顳葉的皮質(zhì)，上干分支功能額葉和頂葉上部的皮層（圖27-7）。
若患者M(jìn)CA在其起始處出現(xiàn)閉塞（堵塞了皮層支和深穿支），同時遠(yuǎn)端側(cè)支建立較少，患者的臨床表現(xiàn)為偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，在發(fā)病后的1~2天可出現(xiàn)凝視同側(cè)，面癱導(dǎo)致構(gòu)音障礙。當(dāng)優(yōu)勢半球受累時，患者可表現(xiàn)為完全性失語。當(dāng)位非優(yōu)勢半球受累時，患者可表現(xiàn)為病感失認(rèn)、結(jié)構(gòu)性失用和忽視。
完全的MCA 綜合征最常見于動脈主干的閉塞。皮層的側(cè)支血流和動脈供應(yīng)范圍的不同導(dǎo)致很多局灶性癥狀的出現(xiàn)。局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀還可見于栓子進(jìn)入MCA 近端而未完全栓塞MCA、堵塞MCA 遠(yuǎn)端分支，或栓塞破裂轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)端。
由于栓子堵塞單一血管分支所致的局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀包括手或上肢和手單側(cè)無力（分支癥狀），或面部無力伴有非流利失語（Broca失語），伴或不伴肢體無力（額葉癥狀）。同時出現(xiàn)感覺障礙、肢體無力、非流利性失語的患者通常提示栓子堵塞MCA 上干近端，存在較大面積額葉和頂葉皮層的梗死（圖27-7）。
如果患者出現(xiàn)流利性失語（Wernicke失語）但無肢體無力的表現(xiàn)，通過提示優(yōu)勢半球MCA 下干供應(yīng)的后部（顳葉皮質(zhì)）受累。不能理解書寫及說話為顯著的表現(xiàn)時，通常伴有對側(cè)上1/4象限的偏盲。偏側(cè)忽視或空間認(rèn)識不能但不伴肢體無力通常提示非優(yōu)勢半球MCA下干受累。
豆紋動脈閉塞導(dǎo)致內(nèi)囊區(qū)域的小血管卒中（腔隙性腦梗死）（圖27-6），表現(xiàn)為對側(cè)純運動性卒中或感覺-運動性卒中；內(nèi)囊膝部向后部缺血先后導(dǎo)致面癱、上肢無力、下肢無力，也可以主要表現(xiàn)為對側(cè)手共濟(jì)失調(diào)和構(gòu)音困難（笨拙手、構(gòu)音困難腔隙綜合征）；蒼白球和殼核受累很少有臨床癥狀，但是有帕金森綜合征和偏側(cè)投擲癥的報道。
大腦前動脈（ACA）
ACA可分為兩段，交通前段即A1段（連接頸內(nèi)動脈和前交通動脈）和交通后段A2段（ACA 遠(yuǎn)端血流）。A1段發(fā)出數(shù)條深穿支供應(yīng)內(nèi)囊前肢、前穿質(zhì)、杏仁核、下丘腦前部和尾狀核頭的下部圖（圖27-6）。
ACA近端閉塞的患者可無癥狀，血流可通過前交通動脈和來自MCA、PCA 的側(cè)支動脈進(jìn)行代償。單純A2段閉塞導(dǎo)致對側(cè)癥狀出現(xiàn)（圖27-8）。若患者雙側(cè)A2段均來源于同一大腦前動脈主干（A1段共干），閉塞可引起雙側(cè)的癥狀。患者可表現(xiàn)為顯著的意志缺失（言語及運動反應(yīng)延遲）、偏癱或四肢輕癱伴雙側(cè)錐體束征和尿失禁。
脈絡(luò)膜前動脈
該動脈來源于頸內(nèi)動脈，供應(yīng)內(nèi)囊后肢和后外側(cè)白質(zhì)，該部分通過膝距束纖維（圖27-9）。脈絡(luò)膜前動脈閉塞的全部癥狀主要包括對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙（偏身感覺減退）和偏盲。但是，該部分的血液供應(yīng)還來源于MCA 深穿支、后交通動脈和脈絡(luò)膜后動脈，可以出現(xiàn)輕微局灶性神經(jīng)功能缺失的癥狀，通常恢復(fù)較快。脈絡(luò)膜前動脈的血栓通過來源于血管的原位血栓形成，頸內(nèi)動脈動脈瘤外科夾閉術(shù)過程中該血管容易受損導(dǎo)致醫(yī)源性閉塞。
頸內(nèi)動脈（ICA）
頸內(nèi)動脈閉塞的癥狀多種多樣，其表現(xiàn)取決于導(dǎo)致缺血的機(jī)制，如栓塞、原位栓子或低灌注所致。最常見的受累部位是MCA 供血區(qū)域的皮質(zhì)。
? Willis環(huán)完整的患者常無癥狀。
?若栓子從頸內(nèi)動脈進(jìn)入MCA，表現(xiàn)出的癥狀與MCA閉塞類似。有時還可表現(xiàn)為皮質(zhì)和深部白質(zhì)大面積腦梗死。
?若栓子堵塞頸內(nèi)動脈末端——ACA 和MCA 的起始處，患者可表現(xiàn)為意志缺失或木僵，并伴有偏癱、偏身感覺障礙、失語或病覺缺失。
?若PCA 起源于頸內(nèi)動脈（稱為胚胎性大腦后動脈），則ICA 閉塞后還可出現(xiàn)相應(yīng)PCA供應(yīng)區(qū)域的癥狀（圖27-8，圖27-9）。
頸內(nèi)動脈除供血同側(cè)大腦外，還發(fā)出眼動脈供應(yīng)視神經(jīng)和視網(wǎng)膜。約25%的癥狀性頸內(nèi)動脈疾病患者可出現(xiàn)頻繁發(fā)作的短暫性黑矇。患者通常主訴在視野出現(xiàn)水平陰影升起和落下。該類患者還可主訴患側(cè)眼睛視物模糊，或上半或下半視野缺損。大部分患者的癥狀持續(xù)數(shù)分鐘，少數(shù)患者在TIA 或腦梗死時出現(xiàn)由于眼動脈或視網(wǎng)膜中央動脈缺血或梗死。高調(diào)且能持續(xù)到舒張期的頸動脈雜音提示嚴(yán)重的狹窄，隨著狹窄程度逐漸增加，遠(yuǎn)端血流逐漸減少，雜音逐漸減弱，如血管完全閉塞雜音則完全消失。
頸總動脈
頸內(nèi)動脈閉塞的所有癥狀和體征均可出現(xiàn)在頸內(nèi)動脈閉塞的患者。頸外動脈的低血流量可能導(dǎo)致頜跛行。雙側(cè)頸總動脈起始處出現(xiàn)閉塞可能是由于大動脈炎所致。
后循環(huán)卒中后循環(huán)由成對的椎動脈、基底動脈及成對的大腦后動脈組成。椎動脈在腦橋延髓交界處處會合形成基底動脈。基底動脈在腳間窩分為兩條大腦后動脈（圖27-8，圖27-9）。這些主要動脈發(fā)出長短旋支及更小的深穿支供應(yīng)小腦、延髓、腦橋、中腦、丘腦底部、丘腦、海馬及內(nèi)側(cè)顳葉和枕葉。各支血管的阻塞產(chǎn)生各自特有的綜合征。
大腦后動脈
對于75%的患者，雙側(cè)PCAs來源于基底動脈分叉處。20%的患者通過后交通動脈來源于同側(cè)頸內(nèi)動脈，約有5％的患者PCA 均來源于同側(cè)頸內(nèi)動脈（圖27-8，圖27-9）。P1段，或稱為交通前段，大腦后動脈是閉鎖的。
PCA綜合征主要是由于基底動脈頂端動脈粥樣硬化性血栓形成或栓子脫落堵塞該部位引起。后循環(huán)疾病還可由于椎動脈夾層或肌纖維發(fā)育不良所致。PCA閉鎖可引起兩大類臨床綜合征：（1） P1綜合征：中腦、下丘腦和丘腦綜合征，該綜合征是由于PCAP1近端及其深穿支病變所致（丘腦膝狀體動脈、Percheron動脈、脈絡(luò)膜后動脈）；（2） P2綜合征：顳葉和枕葉皮質(zhì)病灶，由于PCAP2段遠(yuǎn)端閉塞所致。
P1段綜合征
梗死通常發(fā)生在同側(cè)下丘腦、內(nèi)側(cè)丘腦、同側(cè)大腦腳和中腦（圖27-9，圖27-14）。患者可能出現(xiàn)第Ⅲ對腦神經(jīng)麻痹伴對側(cè)共濟(jì)失調(diào)（Claude綜合征）或伴對側(cè)偏癱（Weber綜合征）。共濟(jì)失調(diào)是由于紅核或齒狀核紅核丘腦術(shù)受累，偏癱可定于大腦腳（圖27-14）。若下丘腦核團(tuán)受累時，可表現(xiàn)為單側(cè)的偏身投擲。Percheron動脈閉塞時可表現(xiàn)為向上凝視和嗜睡。雙側(cè)PCA 近端閉塞可出現(xiàn)中腦、下丘腦的缺血梗死灶，患者可表現(xiàn)為昏迷、光反射消失、雙側(cè)錐體束癥和去腦強(qiáng)直。
丘腦穿通動脈和丘腦膝狀體動脈閉塞可表現(xiàn)為丘腦或丘腦內(nèi)囊區(qū)域腔隙性梗死灶。丘腦（Déjérine-Roussy syndrome）綜合征主要包含對側(cè)偏身感覺障礙，隨后出現(xiàn)偏身極其痛苦的灼燒樣疼痛。該癥狀持續(xù)且對鎮(zhèn)痛藥反應(yīng)較差。抗驚厥藥（卡馬西平或加巴噴丁）或三環(huán)類抗抑郁藥可能有效。
P2綜合征
PCA 遠(yuǎn)端閉塞可能導(dǎo)致顳葉內(nèi)側(cè)和枕葉梗死灶。常表現(xiàn)為對側(cè)同向性偏盲伴黃斑回避。通常僅上象限視野缺損受累。若視覺區(qū)域受累或僅有距狀溝受累，該患者可意識到視野缺損。顳葉內(nèi)側(cè)和海馬區(qū)域受累可引起急性記憶下降，特別是優(yōu)勢半球受累時常見。因為記憶存在雙側(cè)功能區(qū)該癥狀通常能夠恢復(fù)。
若優(yōu)勢半球受累，病灶累及到胼胝體壓部，患者可表現(xiàn)為失讀癥但無失寫癥。該類患者還可能出現(xiàn)面容失認(rèn)、物體失認(rèn)、數(shù)學(xué)符號失認(rèn)、顏色失認(rèn)和命名性失語，甚至在不累及胼胝體的患者仍可出現(xiàn)上述表現(xiàn)。大腦后動脈閉塞的患者可出現(xiàn)大腦腳幻覺綜合征（顏色和物體的視幻覺）。
雙側(cè)PCAs梗死可出現(xiàn)皮質(zhì)盲（全盲，但光反射仍存在）。該類患者通常意識不到失明或不承認(rèn)失明（Anton綜合征）。視覺區(qū)的微小病灶仍可能存在，但是該類患者可能稱視野缺損可能由尚保存的視野所代償。較少見的是，患者僅周邊視野缺損，但中央視野仍保存，成為“管狀視野”。
雙側(cè)視覺區(qū)受累可能導(dǎo)致Balint綜合征，患者掃視周圍環(huán)境異常，通常是由于PCA 和MCA 交界分水嶺區(qū)低血流量梗死導(dǎo)致，如心搏驟停后。患者即便在凝視其他物體情況下，仍持續(xù)出現(xiàn)先前視覺圖像數(shù)分鐘（視覺存留），或不能合成完整的圖像（畫片動作失認(rèn)）。栓子堵塞基底動脈頂端可能出現(xiàn)中央或周圍區(qū)域的部分或全部癥狀。最典型的表現(xiàn)是雙側(cè)癥狀，包括眼瞼下垂、雙側(cè)瞳孔不對稱或光反射消失或嗜睡。
椎動脈和小腦后下動脈
椎動脈右側(cè)起始于無名動脈，左側(cè)起源于左側(cè)鎖骨下動脈，可分為4段，V1段自椎動脈起始處至第6段或第7段橫突孔，V2段穿自C6段至C2段橫突孔，V3段穿寰椎橫突孔繞寰椎弓經(jīng)枕骨大孔穿過硬腦膜，V4段是V3后與對側(cè)椎動脈合并成基底動脈前這一部分。僅V4段發(fā)出分支供應(yīng)腦干和小腦的血供。小腦后下動脈（PICA）在其近端供應(yīng)延髓外側(cè)，遠(yuǎn)端分支供應(yīng)小腦的下側(cè)面。
血管動脈粥樣硬化易累及V1段和V4段。V1段起始處病變，可導(dǎo)致后循環(huán)栓子形成，來源于對側(cè)椎動脈、頸升動脈、甲頸干或枕動脈的側(cè)支血流通常可以提供足夠血流，可抑制低灌注性TIA 或卒中。若一側(cè)椎動脈起始處不通，另一側(cè)椎動脈起始處出現(xiàn)動脈粥樣硬化性改變，此時即使出現(xiàn)基底動脈血流逆流至椎動脈的側(cè)支循環(huán)，血流仍不能滿足相應(yīng)的供血（圖27-8，圖27-9）。此時患者可出現(xiàn)低灌注性TIAs，出現(xiàn)持續(xù)頭暈、眩暈或交叉癱，此時也易形成血栓。
V4段遠(yuǎn)端的疾病能夠加速血栓的形成，導(dǎo)致基底動脈栓塞或血栓發(fā)展到基底動脈。椎動脈在PICA起始處近心端狹窄能影響延髓外側(cè)和小腦半球后下部分。椎動脈起始處近心端的鎖骨下動脈閉塞，會導(dǎo)致同側(cè)椎動脈反向血流。同側(cè)上肢活動時可能引起自椎動脈供血需求增加，產(chǎn)生后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作，或稱為“鎖骨下動脈盜血”。
雖然動脈粥樣硬化很少累及椎動脈第2段和第3段，這部分更容易出現(xiàn)夾層、肌纖維發(fā)育不良，或偶見椎間孔內(nèi)骨刺壓迫椎動脈產(chǎn)生癥狀。
V4段原位血栓形成或栓塞可能引起延髓外側(cè)的缺血。可出現(xiàn)眩暈、同側(cè)面部和對側(cè)肢體麻木、復(fù)視、聲嘶、構(gòu)音障礙、吞咽困難、同側(cè)Horner征，被稱為“延髓背外側(cè)綜合征”，也稱為“Wallenberg綜合征”（圖27-10）。大部分病例來源于同側(cè)的椎動脈閉塞，也有部分來源于PICA 閉塞。椎動脈的延髓穿支閉塞或PICA閉塞可出現(xiàn)部分癥狀。偏癱不是椎動脈閉塞典型的表現(xiàn)，但是，四肢癱可能是由于脊髓前動脈閉塞所致。
也有少部分患者表現(xiàn)為延髓內(nèi)側(cè)綜合征，主要表現(xiàn)為錐體束征、對側(cè)上下肢偏癱，但無面癱的表現(xiàn)。但若內(nèi)側(cè)丘系與舌下神經(jīng)纖維受累可出現(xiàn)對側(cè)關(guān)節(jié)位置覺的消失和同側(cè)舌無力。
小腦梗死后伴水腫形成可導(dǎo)致患者出現(xiàn)突然的呼吸暫停，可能是由于顱后窩壓力增高所致。眩暈、巴氏征、共濟(jì)失調(diào)和雙側(cè)無力的癥狀可能不出現(xiàn)，或者在呼吸暫停前可迅速短暫出現(xiàn)。步態(tài)不穩(wěn)、頭痛、頭暈、惡心和嘔吐可能是唯一的早期癥狀，出現(xiàn)這些表現(xiàn)時需提高警惕，下一步處理可能需要神經(jīng)外科行減壓術(shù)，術(shù)后通常預(yù)后較好。這些癥狀與病毒性迷路炎不好鑒別，但是頭痛、頸強(qiáng)直、單側(cè)辨距不良需高度懷疑卒中。
基底動脈
基底動脈分支主要供應(yīng)腦橋基底部、小腦上部，然后發(fā)出3組分支：（1）旁中央支，為7~10支，供應(yīng)腦橋中線兩側(cè)的楔形部分；（2） 短旋支，5~7支，供應(yīng)腦橋外側(cè)2/3、小腦中腳和上腳；（3）雙側(cè)長旋支（小腦上動脈和小腦前下動脈），環(huán)繞腦橋供應(yīng)小腦半球。
基底動脈任何部分均可發(fā)生動脈粥樣硬化改變，但最常見的部位仍是基底動脈近心段和椎動脈的遠(yuǎn)端。典型的動脈硬化斑塊發(fā)生在基底動脈近心段和單側(cè)或雙側(cè)椎動脈。臨床表現(xiàn)多樣，主要取決于是否存在來源于后交通動脈的反向側(cè)支血流。也有少見的情況，一側(cè)椎動脈夾層累及基底動脈，這取決于真假腔的位置，可出現(xiàn)多發(fā)穿支動脈卒中。
雖然動脈粥樣硬化斑塊偶爾導(dǎo)致基底動脈遠(yuǎn)端出現(xiàn)閉塞，但來自于心臟或椎動脈近端或基底部分的栓子可能引起“基底動脈尖”綜合征。由于腦干相鄰的位置包含多個結(jié)構(gòu)，因此腦干梗死的患者可表現(xiàn)出多種多樣的臨床表現(xiàn)，可出現(xiàn)累及皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)腦干束、上行感覺傳導(dǎo)通路和腦神經(jīng)核團(tuán)受累的表現(xiàn)（圖27-11，圖27-12）。
基底動脈供血區(qū)域出現(xiàn)短暫性缺血或梗死后的癥狀通常不能直接鑒別是基底動脈本身或是其某個分支的病變，但是其特征具有急需干預(yù)處理的強(qiáng)烈的指征。基底動脈完全閉塞后出現(xiàn)雙側(cè)長纖維束（感覺和運動）受累，并伴有腦神經(jīng)和小腦功能缺失的癥狀和體征。閉鎖狀態(tài)是指意識保留，但出現(xiàn)四肢癱和腦神經(jīng)麻痹的癥狀和體征，主要是腦干和低位中腦缺血梗死后導(dǎo)致。治療的目標(biāo)是在惡性梗死發(fā)生前識別即將發(fā)生的基底動脈閉塞。連續(xù)出現(xiàn)的TIA癥狀、緩慢進(jìn)展且癥狀波動的卒中多有較顯著的意義，通常為椎動脈遠(yuǎn)端或基底動脈近端動脈粥樣硬化血栓閉塞的先兆。
基底動脈近心段供血分布區(qū)的TIA 癥狀通過產(chǎn)生眩暈（患者通常描述為搖晃不穩(wěn)、頭暈?zāi)垦！⑸眢w移動、站立不穩(wěn)或頭昏沉感）提示。其他提示為基底動脈血管的癥狀還包括復(fù)視、構(gòu)音障礙、面部或口周麻木和偏身感覺障礙。通常，基底動脈分支TIAs通常累及腦干單側(cè)，但基底動脈主干TIAs通常表現(xiàn)為雙側(cè)的癥狀，但偏癱仍被認(rèn)為是基底動脈閉塞先兆的癥狀。大部分TIAs患者，是否為短程（5~30分鐘）、反復(fù)發(fā)作、一天發(fā)作數(shù)次，則預(yù)示基底動脈或基底動脈某一個分支是否要閉塞。該種發(fā)作類型通常提示間斷腦供血不足。較多神經(jīng)科醫(yī)師采用肝素治療用于預(yù)防血栓進(jìn)展。
動脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致的基底動脈閉塞性腦干梗死通常引起腦干雙側(cè)癥狀。凝視麻痹或核間性眼肌麻痹伴同側(cè)的偏癱可能是雙側(cè)腦干缺血的唯一征象。更常見的是，腦干缺血的癥狀通常表現(xiàn)出不匹配的體征。基底動脈完全的閉塞可引起較高的死亡率。
基底動脈分支的閉塞通常引起單側(cè)的癥狀和體征，可累及運動、感覺和腦神經(jīng)。若患者癥狀持續(xù)為單側(cè)的表現(xiàn)，則患者出現(xiàn)基底動脈完全閉塞的可能性將會降低。
小腦上動脈閉塞可導(dǎo)致嚴(yán)重的同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)，惡心、嘔吐、構(gòu)音障礙，對側(cè)肢體、軀干和面部（累及脊髓丘腦束和三叉丘系）痛覺和溫度覺消失。部分性耳聾、單側(cè)上肢共濟(jì)失調(diào)性顫抖、Horner征、上腭肌陣攣較為少見。部分性綜合征常可出現(xiàn)（圖27-13）。梗死面積大、水腫和容積效應(yīng)可能導(dǎo)致中腦受壓，出現(xiàn)腦積水，癥狀可能會迅速進(jìn)展加重。此時神經(jīng)外科干預(yù)對該類患者可能是保命的治療策略。
小腦前下動脈閉塞后產(chǎn)生的梗死癥狀通常多樣，主要由于動脈粗細(xì)及其供血區(qū)域的差異導(dǎo)致，通常與PICA 供應(yīng)范圍不同。其核心癥狀主要包括：（1）單側(cè)耳聾、面肌無力、眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、耳鳴、小腦性共濟(jì)失調(diào)、Horner征、共軛性側(cè)向凝視麻痹；（2）對側(cè)偏身痛覺和溫度覺喪失。閉塞位于動脈的起始段可能出現(xiàn)皮質(zhì)脊髓束的體征（圖27-11）。
基底動脈的某一短旋支發(fā)生閉塞后可導(dǎo)致腦橋外2/3和小腦中、上腳部位出現(xiàn)梗死，而閉塞位于旁中央支可出現(xiàn)中腦單側(cè)近中線楔形梗死（圖27-11，圖27-12，圖27-13）。