心肌炎是指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導(dǎo)致的心臟功能受損，包括收縮功能減低和心律失常。臨床中比較難治的是病毒性心肌炎。
定義：心肌炎指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導(dǎo)致的心臟功能受損，包括收縮功能減低和心律失常。
病因：包括感染、自身免疫疾病和毒素、藥物毒性3類。
感染性可有細菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌、原蟲、蠕蟲等所引起。
分期：臨床上可以分為急性期、亞急性期和慢性期。
急性期一般持續(xù)3～5 d，主要以病毒侵襲、復(fù)制對心肌的損害為主；
亞急性期以免疫反應(yīng)為主要病理生理改變；
少數(shù)患者進人慢性期，表現(xiàn)為慢性持續(xù)性及突發(fā)加重的炎癥活動，心肌收縮力減弱、心肌纖維化、心臟擴大。
病毒性心肌炎1
病因
各種病毒都可引起心肌炎
腸道：柯薩奇病毒、孤兒病毒、脊灰炎病毒
呼吸道：流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒
其他：風(fēng)疹、皰疹、麻疹、肝炎、HIV等
病毒感染后，如人體有營養(yǎng)不良、酗酒、妊娠、勞累、寒冷、缺氧等因素出現(xiàn)，免疫力下降，則有可能爆發(fā)心肌炎。
TIPS：臨床中一定要將病史問清楚，盡量明確病因。
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發(fā)病機制
病毒感染是主要途徑，致病途徑：直接損傷、免疫損傷
人體的三道防線
干擾素具有廣譜抗病毒作用，它能誘生抗病毒白蛋白來阻斷新病毒的產(chǎn)生；NK細胞一刻不停地在血循環(huán)中承擔(dān)著“巡邏”任務(wù)。一旦發(fā)現(xiàn)有不正常的細胞，立即能釋放穿孔素等將它們殺死。
特異性抗體可以中和存在于宿主細胞外的病毒?？贵w與病毒結(jié)合后，病毒就不能與易感染細胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合而進入細胞，并且隨后這些抗體和病毒的結(jié)合物就被吞噬細胞吞噬降解；對已進入易感染細胞的細胞內(nèi)病毒，抗體進不去，需要細胞免疫中的CD8 CTL細胞完成清除任務(wù)。
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臨床分型
亞臨床型：無自覺癥狀，ECG ST-T改變或早搏。
輕癥自限型：病毒感染后1～3周，輕度不適， ECG ST-T改變或早搏，CK-MB一過性升高，無心臟擴大、心力衰竭，1～2月后逐漸康復(fù)。
隱匿進展型：一過性心肌炎數(shù)年后，心臟逐漸擴大，表現(xiàn)為擴張性心肌病。
急性重癥型：病毒感染后1～2周內(nèi)出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。
猝死型：常在運動中猝死。
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臨床表現(xiàn)
普通急性心肌炎臨床表現(xiàn)差異很大，多數(shù)表現(xiàn)為活動后輕微的胸悶心悸不適，重者也可出現(xiàn)急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根據(jù)病情嚴重程度進行個體化治療。其中暴發(fā)性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型。
成人暴發(fā)性心肌炎1
簡介
暴發(fā)性心肌炎通常由病毒感染引起，在組織學(xué)和病理學(xué)上與普通病毒性心肌炎比較并沒有特征性差別，其更多的是一項臨床診斷。
一般認為，當急性心肌炎發(fā)生突然且進展迅速，很快出現(xiàn)嚴重心力衰竭、低血壓或心原性休克，需要應(yīng)用正性肌力藥物、血管活性藥物或機械循環(huán)輔助治療時，可以診斷為暴發(fā)性心肌炎。
值得注意的是，本病癥早期病死率雖高，但一旦度過急性危險期，長期預(yù)后良好。（11年隨訪，暴發(fā)VS普通急性，93%：45%）
暴發(fā)性心肌炎重要特點是急性期病情異常嚴重，但度過危險期后患者預(yù)后良好，這也是本病與急性心肌炎和其他心血管病的重要區(qū)別之一。
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暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病特點
起病急驟，病情進展及其迅速，患者很快出現(xiàn)血流動力學(xué)異常(泵衰竭和循環(huán)衰竭)以及嚴重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，早期病死率極高。
但是，若救治得當，患者心功能可完全恢復(fù)，預(yù)后較好，極少出現(xiàn)后遺癥。
暴發(fā)性心肌炎可發(fā)生于任何年齡，兒童及青壯年多見；男女發(fā)病沒有差異。
可發(fā)生于任何季節(jié)，冬春季多發(fā)。
暴發(fā)性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多種病毒均可引發(fā)。
此外，自身免疫性疾病、藥物毒性、藥物過敏等非病毒性因素也可導(dǎo)致暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病。臨床分期主要為：急性期、亞急性期、慢性期。因此，應(yīng)早期進行干預(yù)治療。
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發(fā)病機制
病毒感染是主要途徑，致病途徑：直接損傷、免疫損傷
第一階段：直接損傷：病毒→病毒血癥→侵入心肌→病毒復(fù)制（受染后6～7天）→心肌受損（病毒感染階段）；
第二階段：免疫損傷：病毒→病毒血癥→T細胞、K細胞參與→形成免疫復(fù)合物→損傷心肌（自身免疫反應(yīng)階段）；
第三階段：多種至炎細胞因子和NO等介導(dǎo)的心肌損害和微血管損傷（擴張型心肌病階段）。
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病理生理
典型病變：心肌細胞水腫，凋亡和壞死，炎細胞浸潤
病理生理學(xué)改變與心肌炎臨床表現(xiàn)嚴重程度并不呈對應(yīng)關(guān)系，暴發(fā)性心肌炎更多是臨床診斷。
組織學(xué)特征
心肌細胞溶解
間質(zhì)水腫
炎細胞浸潤等
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暴發(fā)性心肌炎的臨床評估
起病急，進展迅速為特點，很快出現(xiàn)嚴重心力衰竭、循環(huán)衰竭（低血壓或心源性休克）、以及各種惡性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，通常需要使用血管活性藥物、正性肌力藥物來維持基本循環(huán)，或者需要機械循環(huán)和呼吸輔助治療。
（一）癥狀
病毒感染前驅(qū)癥狀：發(fā)熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等為首發(fā)癥狀。許多患者早期僅有低熱、明顯乏力、不思飲食或伴有輕度腹瀉，可持續(xù)3~5天或更長。
心肌受損表現(xiàn)：前驅(qū)癥狀后的數(shù)日或1~3周，發(fā)生氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食欲明顯下降等癥狀，為患者就診的主要原因。
血流動力學(xué)障礙：為暴發(fā)性心肌炎的重要特點，部分患者迅速發(fā)生急性左心衰或心源性休克，出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如嚴重的呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰、焦慮不安、大汗、少尿或無尿等。
其他器官受累表現(xiàn)。
（二）體征
生命體征：血壓、呼吸、心率等指標異常提示血流動力學(xué)不穩(wěn)定，是暴發(fā)性心肌炎最為顯著的表現(xiàn)，也是病情嚴重程度的指征。
心臟相關(guān)體征：心界通常不大；聽診心音明顯低鈍、常可聞及第3心音奔馬律；左心功能不全和合并肺炎時可出現(xiàn)肺部啰音；稀有右心功能不全表現(xiàn)。
其他表現(xiàn)：休克時可出現(xiàn)全身濕冷、末梢循環(huán)差及皮膚濕冷表現(xiàn)等；灌注減低和腦損傷時可出現(xiàn)煩躁、意識喪失或昏迷；肝損害時可出現(xiàn)黃疸；凝血功能異常、凝血障礙可見皮膚瘀斑瘀點。
（三）實驗室檢查
心肌損傷標志物/心肌酶譜：以肌鈣蛋白最為敏感和特異，變化提示心肌損傷的面積。
①無明顯酶峰，提示病變?yōu)闈u進性改變；
②持續(xù)增高說明心肌持續(xù)進行性損傷和加重，提示預(yù)后不良。
腦鈉肽（BNP或NT-BNP）水平：腦鈉肽水平通常顯著增高，提示心功能受損嚴重。
血常規(guī)檢查
其他：肝腎功能
（四）心臟彩超
1. 彌漫性室壁運動減低：為蠕動樣搏動，為心肌嚴重彌漫性炎癥到導(dǎo)致心肌收縮力顯著下降所致，早期變化和加重極快。
2. 心臟收縮功能異常：可見射血分數(shù)顯著降低，甚至低至10%，但隨病情好轉(zhuǎn)數(shù)日后很快恢復(fù)至正常；
3. 心腔大小變化：多數(shù)患者心腔大小正常，僅少數(shù)患者心腔稍增大，極少數(shù)明顯擴大；
4. 室間隔或心室壁可稍增厚， 系心肌炎性水腫所致。
5. 可以出現(xiàn)心室壁節(jié)段性運動異常，系心肌炎癥受累不均所致。
（五）其他檢查
冠狀動脈造影--急診胸痛伴心電圖改變、心肌酶學(xué)升高，與心梗難以鑒別時，盡早完善，急診造影不增加死亡率，但注意減少造影劑用量；
有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測--判斷病情；
心臟磁共振--意義有限；
經(jīng)皮心內(nèi)膜心肌活檢--急性期不推薦，確診客觀標準；
病原學(xué)檢查--病毒性心肌炎常由呼吸道或腸道病毒感染所致，常見的為柯薩奇B組RNA病毒，其IgM抗體檢測可能有助于早期診斷。
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暴發(fā)性心肌炎的診斷要點
（一）診斷建議
感染前驅(qū)期：1~3天。
乏力、不思飲食、發(fā)熱，繼而胸悶、氣急或憋氣、心慌，胸痛；可以為急性心肌梗死表現(xiàn)、非特異性ST-T改變；
體檢：
心音低、心率快，通常有奔馬律；
可出現(xiàn)泵衰竭和循環(huán)衰竭；
ARDS和呼吸衰竭，肝腎功能衰竭；
超聲檢查可見嚴重低動力表現(xiàn)；
特點：發(fā)展極其迅速。
心肌標志物：特異性標志Tnl或TnT，明顯優(yōu)于CK；
心臟損害和功能標志：BNP或NT-proBNP；
病毒血清學(xué)不作為診斷依據(jù)；
超聲：要做，但是沒有特異性，但是作為鑒別瓣膜病和其它心肌病的重要手段。可以觀察心腔大小、心室壁厚度、運動狀況（S和D）和心包情況。暴發(fā)性心肌炎心腔大小正常、運動嚴重減低，心室壁可以稍增厚；而急性心肌炎可以心腔擴大。
（二）鑒別診斷
冠心?。河绕涫抢夏耆耍憩F(xiàn)與冠心病類似時，可考慮行冠狀動脈造影檢查，務(wù)必控制造影劑的量，因為暴發(fā)性心肌炎本身可能引起腎功能受累，所以要避免對比劑腎病。
病毒性肺炎：病毒性心肌炎可能會合并病毒性肺炎，需要同時關(guān)注；
膿毒血癥心肌炎：發(fā)生于細菌感染較重時；
應(yīng)激性心肌病：應(yīng)激性心肌病首先有精神創(chuàng)傷病史；
普通急性心肌炎、非病毒暴發(fā)性心肌炎發(fā)病特點等有區(qū)別。
（三）治療原則
根據(jù)專家經(jīng)驗，專家共識提出“以生命支持為依托的綜合救治方案”。
暴發(fā)性心肌炎發(fā)病急驟，病情進展迅速，早期病死率高，而患者一旦度過危險期，長期預(yù)后好，因此對于暴發(fā)性心肌炎的治療，應(yīng)高度重視，采用各種可能手段，盡力挽救患者生命。
一般治療(嚴格臥床休息、營養(yǎng)支持等)；
普通藥物治療(營養(yǎng)心肌、減輕心臟負荷、保護胃黏膜）；
抗感染；
抗病毒；
糖皮質(zhì)激素；
丙種球蛋白；
血漿和血液凈化；
生命支持措施（主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)、體外膜肺氧合(ECMO)、呼吸機輔助呼吸、臨時起搏器植人等）；
必要時可行心臟移植；
01
嚴密監(jiān)護
應(yīng)盡快將患者收到或轉(zhuǎn)至有呼吸循環(huán)監(jiān)護和支持治療條件的CCU。
(1)嚴密監(jiān)測和控制出入水量，每小時記錄并作為病情變化和補液治療參考；
(2)嚴密監(jiān)測心電、血氧飽和度和血壓；(3)監(jiān)測實驗室指標；(4)床邊胸部平片檢查，對于肺部病變明顯以及合并胸水的患者可根據(jù)情況適時復(fù)查；(5)床旁超聲心動圖，因病情變化快可日多次，評估心腔大小、室壁運動狀態(tài)及左心室射血分數(shù)改變；(6)有創(chuàng)血液動力學(xué)檢測，包括有創(chuàng)動脈血壓及中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓或PICCO監(jiān)測等。
02
一般對癥和支持治療
(1)絕對臥床休息，減少探視和干擾，避免情緒刺激與波動；
(2)當能進食時，給予清淡、易消化而富含營養(yǎng)的飲食，少食多餐；
(3)鼻導(dǎo)管、面罩吸氧或機械通氣正壓給氧；(4)改善心肌能量代謝(可給予磷酸肌酸、輔酶QlO等)，曲美他嗪應(yīng)用有助于改善心臟功能；(5)補充水溶性和脂溶性維生素；(6)液體補充，應(yīng)量出為入，勻速補充，切忌液體快進快出；(7)使用質(zhì)子泵抑制劑防止應(yīng)激性潰瘍和消化道出血，特別是使用糖皮質(zhì)激素的患者；(8)高熱時可物理降溫或糖皮質(zhì)激素治療，不建議應(yīng)用非甾體類抗炎藥。
03
抗病毒治療
所有病毒性暴發(fā)性心肌炎患者均應(yīng)盡早給予聯(lián)合抗病毒治療。早期使用抗病毒治療較晚期使用降低病死率和改善預(yù)后的效果好。病毒侵犯、復(fù)制及其引發(fā)的心肌直接損傷均發(fā)生于疾病早期，故應(yīng)盡早行抗病毒治療。
奧司他韋、帕拉米
阿昔洛韋
大部分患者并未檢測病毒種類，可考慮聯(lián)合使用上述兩類抗病毒藥物。
試用干擾素，特別是腸道病毒感染的患者。
04
免疫調(diào)節(jié)治療
所有暴發(fā)性心肌炎患者均應(yīng)盡早給予糖皮質(zhì)激素和丙種球蛋白進行免疫調(diào)節(jié)治療。
糖皮質(zhì)激素具有抑制免疫反應(yīng)、抗炎、抗休克、抗多器官損傷等作用，消除變態(tài)反應(yīng)，抑制炎性水腫，減輕毒素和炎癥因子對心肌的不良影響。
糖皮質(zhì)激素應(yīng)在病毒性心肌炎的第2階段即免疫損傷階段使用，而應(yīng)避免在第1階段即病毒復(fù)制和病毒損傷階段使用，原因是糖皮質(zhì)激素可能導(dǎo)致病毒復(fù)制增加。但對于暴發(fā)性心肌炎，第1階段短而第2階段的免疫損傷發(fā)生早且嚴重，故對于重癥患者，推薦早期、足量使用。糖皮質(zhì)激素：
建議開始每天200 mg甲基潑尼松龍靜脈滴注，連續(xù)3～5 d后依情況減量。
可以選用地塞米松10～20 mg靜脈推注后，立即給予甲基潑尼松龍靜脈滴注使其盡快發(fā)揮。
免疫球蛋白(IVIG)：
建議每天20～40 g使用2 d，此后每天10～20 g持續(xù)應(yīng)用5—7 d。早期足量使用是關(guān)鍵。
免疫球蛋白具有抗病毒和抗炎的雙重作用，一方面通過提供被動免疫幫助機體清除病毒，另一方面通過調(diào)節(jié)抗原提呈細胞及T輔助細胞功能，抑制細胞免疫過度活化，降低細胞毒性T細胞對心肌細胞的攻擊，并減少細胞因子產(chǎn)生，從而減輕心肌細胞損傷，改善左心室功能、減少惡性心律失常發(fā)生和死亡。
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生命支持治療
生命支持治療是暴發(fā)性心肌炎各項治療措施的重中之重，是暴發(fā)性心肌炎“以生命支持為依托的綜合救治方案”的中心環(huán)節(jié)。
心肌受到彌漫性嚴重損傷，泵功能嚴重受損，加之肺瘀血和肺部炎癥損傷，難以維持全身血液和氧的供應(yīng)。通過生命支持使心臟得到休息，在系統(tǒng)治療情況下恢復(fù)心臟功能，是首選的治療方案和救治的中心環(huán)節(jié)。
升壓藥物、強心劑以及兒茶酚胺等藥物治療是在缺乏生命支持治療條件時的次選方案，或者是在生命支持治療準備期間短時間使用的過渡治療措施。生命支持治療包括循環(huán)支持、呼吸支持和腎臟替代治療。IABP：對于血液動力學(xué)不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者推薦盡早使用IABP進行治療。體外膜肺氧合(ECMO)：對于血液動力學(xué)不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者推薦盡早使用ECMO進行治療。在使用IABP仍然不能糾正或不足以改善循環(huán)時應(yīng)立即啟用ECMO或直接啟用。ECMO通常與IABP結(jié)合使用，可讓心臟得到更充分的休息，為其功能恢復(fù)贏得時間。呼吸支持：暴發(fā)性心肌炎患者如存在呼吸功能障礙均推薦盡早給予呼吸支持治療。呼吸機輔助通氣可改善肺功能，降低患者勞力負荷和心臟做功，是暴發(fā)性心肌炎合并左心功能衰竭時重要治療手段之一。建議盡早使用，當患者有呼吸急促、呼吸費力時，即使血氧飽和度正常亦應(yīng)給予呼吸支持，以減輕患者勞力負荷和心臟做功。血液凈化及連續(xù)腎臟替代治療(CRRT)：所有暴發(fā)性心肌炎患者均應(yīng)盡早給予血液凈化治療。血液凈化治療的主要目的是持續(xù)過濾去除毒素和細胞因子。合并腎功能損傷時，更應(yīng)早期積極使用。減輕心臟負荷，保證體內(nèi)水、電解質(zhì)及酸堿平衡，恢復(fù)血管對血管活性藥物的反應(yīng)。為了清除毒性物質(zhì)需要持續(xù)進行，每天至少8—12 h或更長，另外由于患者心臟功能極其脆弱，起始時引血和終止時回血過程必須緩慢，以免誘發(fā)循環(huán)和心功能衰竭。
06
休克治療
暴發(fā)性心肌炎合并休克十分常見，急性左心衰竭或全心衰竭幾乎見于每位患者。
休克機制涉及泵功能衰竭、全身毒性作用和容量不足等，與其他休克最根本的不同是泵功能嚴重受損，這也決定了治療方法的差異。
如果條件允許，依托生命支持治療，仍不足時才加用藥物治療。
07
心律失常的治療
處理原則應(yīng)遵循現(xiàn)有的心律失常指南，同時亦應(yīng)在充分考慮患者的心臟泵功能和血壓狀況下選擇合適的藥物或處理策略。
1. 快速識別并糾正血液動力學(xué)障礙。因心律失常導(dǎo)致嚴重血液動力學(xué)障礙者，需立即糾正心律失常，對快速心律失常如心房顫動或心室顫動時應(yīng)立即電復(fù)律，電復(fù)律不能糾正或糾后復(fù)發(fā)，需兼用藥物，通常在兼顧血壓時使用胺碘酮靜脈注射。
2. 血液動力學(xué)相對穩(wěn)定者，根據(jù)臨床癥狀、心功能狀態(tài)以及心律失常性質(zhì)，選用適當治療策略及抗心律失常藥物；在心律失常糾正后應(yīng)采取預(yù)防措施，盡力減少復(fù)發(fā)。
3. 積極改善心臟功能、低血壓情況，糾正和處理電解質(zhì)紊亂、血氣和酸堿平衡紊亂等內(nèi)環(huán)境紊亂。
4. 不宜使用B受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑等負性肌力、負性頻率抗心律失常藥物；胺碘酮靜脈泵入為首選，但不宜快速靜脈推注；快心室率心房顫動患者可給予洋地黃類藥物控制心室率。
5. 心動過緩者首先考慮植入臨時起搏器，無條件時可暫時使用提高心率的藥物如異丙基腎上腺素或阿托品。
6. 大多數(shù)暴發(fā)性心肌炎患者度過急性期后可痊愈。發(fā)生心動過緩患者，急性期不建議植人永久起搏器。需觀察2周以上，全身病情穩(wěn)定后傳導(dǎo)阻滯仍未恢復(fù)者，再考慮是否植入永久起搏器。急性期發(fā)生室性心動過速、室顫動的患者，急性期及病情恢復(fù)后也均不建議植入植入式心律復(fù)律除顫器(ICD)。
本文為林利主任【心肌炎診斷與治療】公開課程中的一小節(jié)整理而成，想學(xué)習(xí)完整課程，了解更多細節(jié)，請下載好醫(yī)術(shù)APP，觀看完整視頻課程!
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作者介紹：林利
上海第十人民醫(yī)院 主任醫(yī)師
醫(yī)學(xué)博士，副教授，副主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師。畢業(yè)于復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)院，2015留學(xué)德國。擅長高脂血癥、冠心病、高血壓病、心肌病、心力衰竭等心血管疾病的診斷及治療。擔(dān)任中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會冠心病專家組委員，國際知名雜志Journal of Cellular and Molecular Medicine審稿專家。第一負責(zé)人主持國家級/省部級項目5項，國外著名雜志發(fā)表SCI論文10余篇，多次應(yīng)邀國內(nèi)外心血管會議作研究匯報，2012獲東方心臟病學(xué)會議優(yōu)秀論文一等獎，2013年獲得冠心病病例比賽一等獎，2013年獲得中國高血壓聯(lián)盟降壓治療優(yōu)勝獎。2014年獲東方心臟病學(xué)會議優(yōu)秀論文二等獎，2015年獲中華醫(yī)學(xué)會第十七次全國心血管大會優(yōu)秀論文二等獎。