題主口中的“石頭”，應該就是痛風石。痛風病人對痛風石并不陌生，它常常躲在關節、軟骨、肌腱以及腎和泌尿系統在內的“隱秘的角落”。痛風石是痛風的特征性損害，一般來說，患痛風3年后，長出痛風石的幾率僅占不到10%，所以樓主也屬于比較“幸運”的。長出痛風石，也不要著急，尤其不能讓自己心情

題主口中的“石頭”，應該就是痛風石。痛風病人對痛風石并不陌生，它常常躲在關節、軟骨、肌腱以及腎和泌尿系統在內的“隱秘的角落”。痛風石是痛風的特征性損害，一般來說，患痛風3年后，長出痛風石的幾率僅占不到10%，所以樓主也屬于比較“幸運”的。

長出痛風石，也不要著急，尤其不能讓自己心情低落，因為目前對痛風石并非無計可施，而是有不少方法來對付這“磨人的石頭”。

我是成都西部痛風風濕醫院痛風科醫生劉良運，我首先告訴你，對付痛風石的方法：

• 藥物治療：當藥物治療后血尿酸濃度維持在<297.5μmol/L時，直徑＜1.5cm的痛風石可以被吸收溶解。一般需要堅持用藥＞5年時間。
• 手術治療：除傳統手術治療外，目前也出現了不少微創手術或治療術可用于痛風石的治療，如微創針刀鏡、痛風石消融術、關節鏡下痛風石清除術等。

痛風石的形成

痛風石，又稱為痛風結節腫、慢性沙礫性痛風。痛風石是長期高尿酸血癥讓體內尿酸池明顯擴大，尿酸鹽結晶沉積于組織所形成。痛風石的出現時間、大小與個數和高尿酸血癥病程長短、血尿酸水平、腎臟病的嚴重程度和是否進行積極規范治療都有關。

• 痛風石發展程度與病程有關：未經治療的原發性痛風石從初次發作痛風到出現痛風石的時間為3~40年，平均為11.6年。首次痛風發作后的1~5年，70%的患者無痛風石出現，25%的患者出現微小痛風石，4%的患者出現中等和巨大痛風石；首次痛風痛風發作的5~10年后，53%的患者無痛風石出現，38%的患者出現微小痛風石，9%的患者出現中等和巨大痛風石；首次痛風痛風發作的11~15年后，39%的患者無痛風石出現，42%的患者出現微小痛風石，19%的患者出現中等和巨大痛風石；首次痛風痛風發作的16~20年后，29%的患者無痛風石出現，48%的患者出現微小痛風石，23%的患者出現中等和巨大痛風石；首次痛風痛風發作的20年后，28%的患者無痛風石出現，29%的患者出現微小痛風石，43%的患者出現中等和巨大痛風石，且嚴重跛行的占24%。也就是說，痛風石很少出現在痛風初發階段，但痛風未經藥物治療，痛風石出現的時間與病程長短呈正相關。
• 痛風石發展程度與血尿酸水平有關：血清尿酸不超過8mg/dl時，很少有痛風患者出現痛風石；當血清尿酸超過9mg/dl時，約有半數患者可能出現痛風石；血清尿酸在10~11mg/dl時，73%痛風患者出現痛風石；血清尿酸水平＞11.0mg/dl時，有14%的痛風患者有全身泛發型痛風石出現。由此可見痛風石的出現與血尿酸嚴重程度密切相關。
• 痛風石的發展與藥物治療有關：在降尿酸藥物使用前，70%的痛風患者有痛風石沉積和慢性痛風石性關節炎發生，造成畸性致殘者不在少數，后來由于預防性使用秋水仙堿，減少了痛風發作的頻度及嚴重程度；加上降尿酸藥物的使用，痛風石發生率明顯下降，最近的調查報告顯示，規范使用降尿酸藥物后痛風石發生率＜5%；而患者依從性不好，中途放棄治療后，痛風石的發生率＞45%。

也就是說，痛風石的形成取決于眾多的因素，高尿酸血癥起病年齡早、病程長，血尿酸水平持續升高，未經治療或治療效果差，引起高尿酸血癥的誘因持續處在，急性痛風頻繁發作等，都可能讓痛風石及慢性痛風石性關節炎發生早、進展快、病情嚴重。

痛風石的特征

痛風的發展從無癥狀高尿酸血癥，到急性痛風性關節炎，再到間歇期及慢性期，通常認為需要經歷10年甚至更長的時間。痛風石是慢性期的標志。慢性痛風石性痛風的特征是在結締組織中包括關節結構中鑒別出固體尿酸鹽（痛風石）沉積，可伴隨著最終破壞性關節病變的發展，也經常伴隨著繼發性的退行性病變。

• 痛風石的病理：痛風石本質是異物性肉芽腫，沉積在組織中的單鈉尿酸鹽（MSUM）晶體作為異物不容易被消除，因此對組織的刺激長期存在，形成慢性輕度的炎癥反應。痛風石的核心部分為一定量的單鈉尿酸鹽晶體，圍繞著無定形的蛋白質基質，呈放射狀排列。核心周圍有單核-巨噬細胞以及上皮樣細胞、多核巨細胞浸潤，外邊有纖維結締組織包繞，形成境界清除的結節狀病灶。痛風石也可以是多核心的，其間有透明的結晶間質，且含有蛋白質、脂肪和多糖成分。痛風的大小不一，直徑從數毫米到數厘米不等。隨著病情進展，單鈉尿酸鹽晶體不斷沉積，結節腫病灶不斷增大，甚至形成巨大痛風石。

• 痛風石的部位：幾乎人體所有組織都可有尿酸鹽沉積，唯有中樞神經系統例外。痛風石尤其喜歡出現在人體的關節內和關節周圍的組織，在關節附近的骨骼、和關節附近的滑囊膜、腱鞘與軟骨內，侵入骨質形成骨骼畸形，或使骨質遭受損毀，如關節軟骨、滑膜、骨骼、肌腱、韌帶、關節囊等部位。人體四肢的遠端小關節是痛風石最為“青睞”的地方，像跖趾關節、踝關節、足背、手指關節、掌指關節、腕關節和手背等；人體耳廓上的軟骨也是痛風石的首選“居住地”，四肢較大的關節部位，如膝關節、肘關節，則可算的上痛風石的“宜居環境”。痛風石有時也會出現于典軟骨、瞼板軟骨、角膜和鞏膜等部位。甚至在大動脈、心肌、主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、舌、會厭、聲帶和釣狀軟骨、氣管軟骨、陰莖、包皮上也會出現痛風石。而軀干部位如胸、腹、背、腰、臀、肩和四肢的上臂和大腿部位，痛風石則相對比較少見。肝臟、膽囊、膽道和胰腺等處罕見。曾有報道在唾液中找到尿酸鹽結晶。腦、脾、肺未見痛風石。人體的內臟也可發生痛風石，主要見于腎臟實質。有時可見于輸尿管和膀朧。也最常受累的系統是泌尿系統（如腎臟、輸尿管和膀胱），畢竟這是尿酸的出口部位，容易出現尿酸的沉積，另外，膽囊也是比較常見的痛風石部位。事實上，除了中樞神經系統由于受到血腦屏障的保護，所處的環境里的尿酸濃度遠低于其他部位以外，人體幾乎所有的組織都可能出現痛風石。

痛風石的臨床表現

痛風石大小不一，小如芝麻、大如雞蛋。痛風患者如果在早期發現小的痛風石時，能積極治療，使血清尿酸濃度長期處于正常范圍內，痛風石有望消散。這是因為痛風石形成的時間尚短，沒“修煉”成“不化之身”，里面沉積的尿酸鹽還能與血液的成分自由交換，痛風石處于可溶解的時期，但此時痛風石可不斷向外周循環釋放尿酸鹽，又導致血尿酸控制困難。

而一旦痛風石增大，并長期存在，內部可能發生纖維化和鈣化，就毫無溶解的希望了，只能通過痛風石消融術來治療。痛風石逐漸增大后，其外表皮膚可能變薄潰破，形成瘺管，排出白色粉筆屑樣的尿酸鹽結晶物，經久不愈。

痛風石是痛風的特征性改變，痛風石的形成與病程、血尿酸水平有關。病程越長，發生痛風石的幾率就越大。高尿酸血癥持續時間越長，越易發生痛風石。反之，痛風石越多、越大，表明高尿酸血癥未得到很好控制，即病情越重。有些患者，病程雖己很長，但治療后血尿酸長期保持在正常范圍內，很少發生痛風石。痛風石不同病情有不同的臨床表現：

• 輕度痛風石：痛風石大小穩定，生長緩慢，累及單一關節；關節無異常分必物；無侵襲性的團塊或結締組織破壞；無嚴重的慢性痛風石性的關節炎癥。
• 中度痛風石：痛風石大小穩定，生長緩慢，累及2-4各關節。
• 重度痛風石：痛風石累及的關節超過4個或是關節有異常分必物；侵襲性團塊或結締組織破壞；感染風險較高；痛風石不穩定，生長迅速；嚴重的慢性痛風石性的關節炎癥。

發生在手足肌腱附近的結石，常影響關節活動。位于關節、骨骼等部位的痛風石可侵蝕骨骼，同時引起關節急性炎癥，導致患者持續的關節骨骼疼痛和活動受限，部分巨大石或潰瘍性痛風石可致關節畸形和關節物理功能嚴重受損。

在X線下，關節周圍的軟組織痛風石表現為偏心性或彌漫性軟組織腫脹，多個軟組織結節可彼此相連形成分葉狀密度增高影，其中有鈣鹽沉積時形成均勻的輕微致密影或出現斑點狀鈣化影，嚴重者與鄰近遭到破壞的關節或骨端皮質缺損的病灶之間無明顯界限。

痛風患者身上出現痛風石時，不光光是影響了美觀，還會帶來各種各樣的煩惱。痛風石的危害主要包括：

• 尿酸無法控制：痛風石可不斷向外周循環釋放尿酸鹽，又導致血尿酸難以控制。
• 痛風石破潰出現感染：隨著疾病的進展，痛風石可破潰，嚴重時局部皮膚可出現感染、壞死及膿毒敗血癥等。
• 關節骨骼遭受侵蝕：位于關節、骨骼等部位的痛風石可侵蝕骨骼，同時引起關節急性炎癥，導致患者持續的關節骨骼疼痛和活動受限，部分巨大痛風石或潰瘍性痛風石可致關節畸形和關節物理功能嚴重受損，嚴重時可導致畸形、截肢。
• 神經遭受壓迫：分少見部位的痛風石，如脊柱痛風石可出現神經壓迫的癥狀。

當痛風石逐步增大時，組織內部的壓力也隨之增高，受累部位的皮膚膨脹、緊繃、變薄、發亮，加上尿酸鹽結晶的侵蝕作用，覆蓋其上的皮膚完整性受到破壞，皮膚完整性受到破壞，抗牽拉的能力下降；部分少見部位的痛風石，如脊柱痛風石可出現神經壓迫的癥狀。

痛風石的部位一旦受到摩擦、受壓、受冷、受熱或創傷時，容易發生破潰，流出牙膏狀的白色尿酸結晶。這些破損的皮膚部位再生能力差，難以自行愈合，破損時間久了就會形成瘺管，瘺管周圍組織長期受到尿酸結晶的刺激就會炎癥性肉芽腫。一般而言，痛風石部位的皮膚破潰和瘺管不容易繼發細菌感染，但凡事總有個萬一，如果繼發細菌感染并經久不愈，就可能形成慢性化膿性病灶。破潰處由于血液循環差，細胞再生力弱，加上感染和慢性肉芽腫等原因，難以自行愈合。嚴重者可引起膿毒血癥，導致死亡。

痛風石的藥物治療

發生痛風石不一定要有痛風的發作，只要血尿酸夠高，尿酸鹽能在組織間結晶析出，就有痛風石的形成，如果痛風石形成的時間短、這時石頭質地軟、體積小，當血尿酸濃度維持在<297.5μmol/L時，直徑＜1.5cm的痛風石可以被吸收溶解。一般需要堅持用藥＞5年時間。

主要的藥物治療方式根據患者高尿酸血癥的類型選擇不同的藥物：

• 患者屬于“尿酸合成增加”型，選擇抑制尿酸生成的藥物比較合適；
• 如果患者屬于“尿酸排泄障礙”型，選擇促進尿酸排泄的藥物更加合理；
• 對于混合型或難治性痛風，則宜采取促尿酸排泄藥+抑制尿酸合成藥聯合用藥。

采用任何降尿酸藥物均需從小劑量開始，以防用藥量過大導致關節內尿酸鹽結晶迅速析出、沉積，誘發關節炎急性發作，逐步增加劑量直至達到治療目標。常用的降尿酸溶解痛風石的藥物包括：

• 抑制尿酸生成藥物別嘌醇：別嘌醇的基本藥理作用是競爭性抑制黃嘌呤氧化酶，阻斷次黃嘌呤和黃嘌呤轉化為尿酸，同時別嘌呤被氧化為羥基嘌呤醇，也發揮著降低血尿酸濃度的主要作用。但是別嘌醇的使用可能增加尿酸的前體——次黃嘌呤和黃嘌呤的濃度。為了預防黃嘌呤結石的形成，在服用別嘌醇期間，均應增加飲水量，必要時堿化尿液。70%別嘌醇經肝臟轉化為氧嘌醇。別嘌醇半衰期約1~2小時，但氧嘌醇半衰期≥15小時，可每日1次給藥；為減少不良反應，當日劑量超過200mg時，通常分2~3次給藥。別嘌醇可引起致死性剝脫性皮炎等超敏反應綜合征。HLA-B*5801基因陽性是別嘌醇發生超敏反應的危險因素。中國漢族人HLA-B*5801基因陽性率為6%~8%，而白人僅為2%。因此建議，國人在使用別嘌呤醇前，應該進行HLA-B*5801基因檢測，結果陽性的患者禁止使用。

• 抑制尿酸生成藥物非布司他：非布司他的基本藥理作用是選擇性抑制黃嘌呤氧化酶，主要通過肝臟形成葡萄苷酸和氧化作用代謝，而不完全依賴腎臟排出，與別嘌醇相比，該藥具有非嘌呤分子結構，對黃嘌呤氧化酶的抑制更具有特異性。非布司他適用于有痛風病史，或者在持續高尿酸血癥中發作痛風的患者長期使用。也推薦在痛風發作急性期配合抗炎的藥物同時聯合使用降尿酸。血尿酸值達標后，維持最低有效劑量。食物和抗酸劑對服藥沒有影響。有痛風急性發作的患者，在使用非布司他前，需先控制痛風癥狀。若在非布司他治療期間痛風發作，則無需終止非布司他的治療。應根據發作的具體情況，對痛風進行相應治療。

• 促進尿酸排泄藥物苯溴馬隆：苯溴馬隆通過抑制腎小管尿酸轉運蛋白-1對尿酸的重吸收，降低血尿酸的濃度和組織中的尿酸結晶沉著，也可促進尿酸結晶的重新溶解。苯溴馬隆可以在藥效時間內，擴大腎小管并增大其排泄量，將體內多余尿酸以及尿酸結晶帶出體外。雖然這種效果短時間之內會增加腎臟的負擔，但對于大多數正常的痛風患者來說并沒有什么大礙。腎小球濾過率＜20 ml/min時，或者尿酸性腎石癥患者禁用。苯溴馬隆是中國人降尿酸治療的首選藥物，但有腎功能異常、肝功能異常、腎結石病人應該謹慎使用，因此，使用苯溴馬隆前應該檢查泌尿系超聲、肝腎功能。

• 促進尿酸排泄藥物丙磺舒：丙磺舒可以抑制近端小管對尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，血尿酸濃度降低，從而減少尿酸沉積。已有尿酸結石形成，或尿中尿酸＞540μmol/24小時（900mg/24小時）不宜使用。治療初期，由于尿酸鹽由關節析出，可能會加重痛風發作，因此，在用藥期間應攝入充足的水分（2500ml/日），并維持尿液呈微堿性，保證尿液pH在6.0～6. 5，以減少尿酸結晶和痛風結石及腎內尿酸沉積的危險。

• 堿化尿液藥物碳酸氫鈉：碳酸氫鈉片也叫“小蘇打”，雖然“小蘇打”在我們的日常生活中非常常見，但是當碳酸氫鈉片用于堿化尿液時不能長期、大量服用。通過使用碳酸氫鈉片堿化尿液，使尿液的pH值保持在正常的范圍（6.2-6.9之間），從而提高尿酸鹽的溶解度，避免形成尿酸鹽結石。長期服用碳酸氫鈉，則可能會引起其身體的酸堿平衡失調，情況更為嚴重的，還可能會導致代謝性堿中毒情況的發生。機體內鈉負荷過高的話，對于心功能不全的痛風患者來說，極易誘發水腫，加重病情，同樣鈉潴留對高血壓的控制也非常不利。在堿化尿液過程中，要注意監測尿液的PH值，因為當尿液PH值>7時，容易形成磷酸鈣結石或碳酸鈣等其它結石，不利于高尿酸血癥和痛風的治療。

降尿酸藥物需要在醫生的指導下使用；用藥期間，需定期復查血常規、肝腎功能，以便出現問題能夠及時發現并采取措施。

如果痛風石的形成時間已經很長、比較大、質地硬，并且有纖維組織包裹，是比較難通過藥物溶解的，但為了防止痛風石進一步增大，也需要好好的控制血尿酸水平，以上不管何種痛風石，最好能夠將血尿酸控制在300μmol/L以下，以盡量減慢或消除痛風石形成的進程。

痛風石的手術治療

手術治療主要適用于慢性痛風石性關節炎，通過機械性清除痛風石是一種有效的治療手段。研究顯示，痛風石性痛風患者手術聯合降尿酸藥治療14天左右，血尿酸值顯著下降。手術切除較大的痛風石，可以降低體內尿酸池，且切除正在增大的痛風石，可以防止皮膚破潰、骨關節炎和軟組織的進一步破壞。

一般來說以下痛風石需要進行手術：

• 痛風石體積巨大或者形成時間過長的：其實提到這點主要是想說明并不是所有的痛風石都可以通過藥物治療消除的。而這一類的痛風石如果同樣沒有相應的功能、外觀的影響，也可以不予手術切除。
• 巨大痛風石破潰：并排除乳糜狀物質，為防止繼發感染者；
• 經內科保守治療、服用抗痛風藥物后痛風石未能消失：并影響手指屈伸功能或影響足部行走；
• 肌腱內有痛風石：并有明顯的疼痛癥狀及功能障礙者；
• 嚴重影響美觀：最常見的就是耳輪上的痛風石；
• 痛風石影響關節或臟器功能：比如我的手指關節上的痛風石，因為這個石頭的存在導致我的手不能屈伸，不能拿東西，那就必須要切除，即使有多個痛風石也可以切除；
• 有神經壓迫，癥狀明顯者：尤其是痛風石沉積引起馬尾或脊髓受壓，在這種情況下，迅速手術減壓是防止永久性神經功能缺損的關鍵；
• 痛風石造成骨折：當痛風石病灶破壞骨質致局部骨折時；
• 痛風石阻礙關節活動：痛風進展破壞關節致關節僵直、畸形者，應行病灶清除、關節融合術。

除傳統手術治療外，目前也出現了不少微創手術或治療術可用于痛風石的治療，如關節鏡、針刀、微創針刀鏡等。一般而言，醫生會在評估患者病情的前提下選擇適合的治療方法。痛風的手術治療方法主要包括：

• 針刀鏡取石：針刀鏡的優勢優勢為提供良好的關節內視野，通過液體的沖洗和器械的刨削切割，可以直接清除大量的晶體、痛風石和關節內游離體，手術切口小，時間短，感染概率小。對于手、足多發的痛風石，手術中應徹底清除痛風石和受累組織表面的尿酸鹽結晶。應盡量保留關節囊及周圍重要韌帶，防止術后肢體功能障礙和肌腱粘連。如果出現尤其是第一跖趾關節的關節侵蝕缺損嚴重的，要進行缺損部位的修復，根據實際情況進行關節融合術、關節置換術，盡量保留關節囊及周圍重要韌帶，防止術后出現肢體功能障礙、肌腱粘連。若肌腱和腱周組織受侵犯則無需保留，應徹底清除，同時行一期肌腱移植重建，要注意創面皮膚的覆蓋，修整切口皮緣，以利于愈合。

• 痛風石消融術：痛風石消融術結合了微創技術和現代化可視設備結合，對于質軟的痛風石組織、關節或肌腱內較軟的病變、關節表面軟骨破壞、關節面間孔隙較大等，均可使用痛風石消融術切口抽吸、刮匙、器械清創、切除和固定關節位置保持肌腱功能。術后如結合針刀鏡、藥物和其他治療，血尿酸含量可恢復至364.6±31.6μmol/L，且延緩痛風疾病進展、緩解局部癥狀、減少痛風急性復發。

• 關節置換術、關節融合術：部分患者行關節鏡手術即使清除尿酸結晶仍然達不到預期的治療效果，負重大關節宜進行關節置換術治療。關節軟骨破壞者，早期行局部病灶清除，如全關節面破壞行關節融合術。

手術治療痛風石，聯合降尿酸治療，可以讓急性發作痛風的頻率減少。切除術后想要阻止痛風石復發還得從降尿酸開始，如果痛風患者體內血尿酸水平一直居高就會形成尿酸鹽結晶，若得不到有效治療則越來越多的尿酸鹽結晶沉積于軟組織，引起慢性炎癥及纖維組織增生形成結節腫，越積越多，造成痛風石反復發作。

對于已取出痛風石人群，長期保持血尿酸達標，一般血尿酸應＜300μmol/L，服藥時間延長至尿酸水平達標后至少6個月左右，才能避免尿酸鹽結晶再次析出，減少痛風石復發。并在治療后定期在風濕免疫科復查痛風治療及伴發疾病、不良反應等情況。

痛風石取出后的生活注意

痛風石取出后，可以參照痛風及高尿酸血癥的生活注意事項，主要包括：“多喝水、管住嘴、邁開腿、減減肥”。

• 多喝水：大量飲水可縮短痛風發作的持續時間，減輕癥狀，建議每日分次飲水在2500ml以上，保證每日尿量在2000～3000ml；保證每日定量飲用足夠的水，一次飲水不要太多，在200ml左右為宜；飲水以涼白開為主，水溫在20~30℃左右。不但可以很好的稀釋血液，加大尿量，促進尿酸從尿中排出，減少泌尿系統結石產生；還有助于減緩痛風的發作。對身體也起到了一定程度的保健作用。

• 管住嘴：控制飲食，低嘌呤、低熱量、低鈉、低脂肪、低果糖飲食。正常人飲食含嘌呤量為600~1200mg/日，高尿酸血癥患者每日食物嘌呤的總量控制在＜200mg，在痛風患者每日食物嘌呤的總量控制在＜150mg，急性痛風期控制在＜100mg。避免或少量攝入如動物內臟、甲殼類、濃肉湯和肉汁等高嘌呤動物性食品，限制或減少紅肉攝入。避免食用動物內臟、濃湯、海鮮等高嘌呤飲食和酒精飲料，多吃新鮮蔬菜和水果，補充優質蛋白，都有助于降低血尿酸，減少痛風急性發作。值得注意的是，不能過度控制飲食，只吃蔬菜和水果會因為過度饑餓導致乳酸增加，導致痛風發作。

• 邁開腿：堅持適量運動。痛風患者可根據自身年齡和性別的差異，選擇適合自己的運動方式：如慢跑、慢走、晨練、太極以及瑜伽等。通過不同程度，不同類型的體育鍛煉，可以達到促進全身血液循環，緩解身體關節壓力，以及促進體內尿酸排泄等目的。對于防治痛風來說，是有百利而無一害的。能夠讓運動堅持下去，就是要選一項運動，可以選擇像步行等一個人能堅持在一個固定的時間和固定的地點堅持的運動。將這個運動安排在你的日程里，直到哪一天你突然不運動時，會感覺到生活中缺少了什么。痛風患者可以進行常見而且方便的運動包括：游泳、快步走、慢跑、太極、騎自行車等。

• 減減肥：嚴格控制體重。肥胖的人吃的食物中含有過多的高嘌呤飲食，如動物內臟、海產品、大豆等，另外食量也比普通人大得多，因而造成體內尿酸的合成增加；肥胖者存在胰島素抵抗，可導致腎臟對尿酸的清除率下降，尿酸的排出減少；肥胖者在減肥過程中，容易產生酮體，而酮體則使尿酸自尿液排出減少。健康的減肥方式必須是將運動與飲食控制相結合，痛風患者要把減肥步調放緩，前期可以在每天能量的基礎上減少300—400千卡，也就是少吃2-3份食物，然后逐漸的減少食用量，溫和的過渡到身體能適應的階段。

最后，采取積極的治療和生活習慣調整，降低血尿酸濃度、糾正高尿酸血癥、清除體內尿酸鹽結晶是預防和減少痛風石發生與發展的關鍵。

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痛風石，是長期高尿酸血癥不積極干預的結果之一。痛風石為尿酸鹽反復沉積使局部組織反復發生慢性異物樣反應，一般在起病10年后出現，痛風石的典型部位在耳廓，也常見于足趾、手指、腕、踝、肘等關節處，痛風石的出現提示病程已進入慢性期，輕者影響美觀，重者延及關節肢體的正常功能，出現關節破壞、一、保守治療：合理使用降尿酸藥物進行降尿酸治療，使尿酸水平長期維持在＜ 300 μmol /L，痛風石能逐漸被吸收消失，可預防關節破壞及腎損害。二、手術治療：來自于全科鮮醫生的科普，圖片來源于網絡，歡迎大家閱讀，轉發，評論，點贊。

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痛風石是由于尿酸鹽沉積在關節軟骨、周圍軟組織處形成的贅生物，較小者通常無顯著癥狀，較大者可壓迫周圍組織、神經，甚至破潰。那么，并發痛風石以后，該如何是好呢？接下來，醫學莘將為您解析。痛風患者若未給予合理治療，不僅易發作痛風性關節炎，還會增加痛風石形成，大約有70%的患者在20年后綜上，病程短，痛風石較小且質地柔軟，可通過改變生活方式、藥物降尿酸治療后，縮小痛風石，通常將尿酸控制在300μmmol/L；病較長，痛風石較大且質地較輕，或反復破潰時，通常需要手術治療，但術后也改變生活方式，積極降尿酸。感謝大家的閱讀！

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高尿酸痛風患者，如果已經發現有痛風問題了，最后還是長出了痛風石，甚至形成了慢性痛風性關節炎的問題，那么真的可能是因為平時對于尿酸的控制不到位，沒有嚴格的控制好尿酸水平，使得高尿酸長期持續，從而導致尿酸鹽的逐漸累積而形成的“痛風石”問題。痛風石是什么？為什么會出現痛風石？通常對于高

高尿酸痛風患者，如果已經發現有痛風問題了，最后還是長出了痛風石，甚至形成了慢性痛風性關節炎的問題，那么真的可能是因為平時對于尿酸的控制不到位，沒有嚴格的控制好尿酸水平，使得高尿酸長期持續，從而導致尿酸鹽的逐漸累積而形成的“痛風石”問題。

痛風石是什么？為什么會出現痛風石？

通常對于高尿酸已經有急性痛風發作的朋友，在急性痛風發作過后的痛風間歇期，都應該把尿酸水平控制好，通常情況下，建議把血尿酸水平控制到360μmol/L以下甚至更低，之所以要控制好尿酸水平，并不單單是為了減少急性痛風的二次發作幾率，同時也是為了減少高尿酸引起的尿酸鹽沉積，最終形成痛風石，甚至慢性痛風性關節炎的問題。

如果在痛風間歇期，或者未發作痛風，但尿酸持續高于540的重度尿酸升高問題不干預控制，尿酸鹽結晶就很容易沉積在關節或身體的其他部位，這些沉積的結晶會引起周圍組織的慢性排斥性炎癥，從而逐漸被上皮細胞、巨核細胞包圍，在中性粒細胞參與下形成結節，這種有尿酸鹽結晶引起的異物結節，就是所謂的“痛風石”。

痛風石可小如芝麻，也可大如雞蛋或更大，常發生于耳輪、前臂伸面、第一跖趾、手指、肘部等處，一般在形成初期質地較軟，但如果放任不管，纖維組織會逐漸增生，最終導致痛風石變得越來越硬，會對關節形成磨損，影響關節功能，同時也會發生潰破，形成瘺管等，而結節同樣也會影響身體的多個臟器以及中樞神經系統。

痛風石的形成與體內尿酸鹽濃度的高低以及病程的長短息息相關，尿酸水平越高，病程越長，出現痛風石的幾率就越大，通常尿酸濃度在595~655μmol/L水平的高尿酸患者，多數都有局部痛風石的情況，而對于尿酸超過655的情況，一般可見全身廣泛痛風石，病程越長，發生痛風石結節的幾率就越高。

有了痛風石怎么辦？

如果真的已經有了痛風石的問題，也不必太過擔心，多數的痛風石問題，是可以溶解逆轉的，如果太過嚴重的，也可以考慮通過手術取石的方式來處理。但通常如果早發現早干預，痛風石完全可以通過保守治療的方式控制好，不必進行手術。

一般對于質地較軟的初級痛風石，通過控制好尿酸水平，把尿酸有效的降低到300μmol/L以下的水平，痛風石中的尿酸鹽結晶都會逐漸溶解，痛風石也會逐漸變小直至消失。需要指出的是，尿酸的控制是一個綜合，長期的過程，在這個過程中，生活調理，藥物治療，尿酸監測這三點缺一不可，只有能夠長期平穩的把尿酸水平控制在300以下，才能夠有效的治療和逆轉輕度的痛風石。

對于已經嚴重影響關節功能、形成潰破瘺管，壓迫神經的重度結節性的痛風石患者，則建議采用手術取石的方式來治療。

最后總結一下，對于痛風石，最重要的是預防，如果在高尿酸痛風初期就控制好尿酸水平，可能痛風石根本就不會出現，而如果已經出現痛風石的問題，也要做到早干預早治療，如果發展成影響關節活動，甚至引起重大問題的，需要手術的痛風石情況，就太晚了！

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題主只說了自己患痛風3年了，沒有說清楚自己的高尿酸病史有多久，而且所謂的因治療不當長出了石頭，也是自己認為的，并不足于診斷為痛風石！ 臨床上對于痛風石的診斷并不是大家認為的腳上、手上或者耳朵上鼓起來了，就可以說明長了痛風石，像一些炎癥反應，它本身也會引起紅腫熱痛，但它本身并不一定要診斷是不是痛風石，通常要滿足以下兩個條件： 醫學上有一個金標準：就是要用偏振光顯微鏡來查，這個跟大家平時見過的普通顯微鏡是不一樣的，那個尿酸結晶放在偏振光顯微鏡底下去看，去觀察，不同的角度，它的顏色是完全不一樣的，可能一會是紅色，換個角度可能就變為黃色了，而且它的形狀也是不一樣的，因為尿酸結晶是不同的固定，不同的結晶。 （臨床上一例奇葩的病人，痛風石長的位置與很多人都不一樣）注意：有了痛風石，是必須要服用藥物治療的，單純的飲食控制早就不適合用于控制痛風病情的發展了。 具體治療原則如下： 第一，使用合適的藥物把血尿酸控制到目標值內。具體是使用非布司他等抑制尿酸生成藥，還是使用苯溴馬隆等增加尿酸排泄的藥，甚至聯合使用，因個人病情而異，應在專業醫生指導下選用，當然，通常大部分人都是尿酸排泄減少型，從而防止痛風石的進一步增大。 要達到300μmol/L以下，才能減少和消失痛風石！ 第二，管住嘴，多喝水！我們體內有20%左右的血尿酸來源于食物，因此，控制飲食攝入，尤其是高嘌呤食物，在一定程度上可以起到降尿酸和預防痛風急性發作的作用。同時多喝水，至少每天要達到2L以上，到了現在夏天，還要求更多，2.5L以上，從而增加尿酸排泄，注意以白開水、堿性礦泉水等為宜，忌濃茶、咖啡、碳酸飲料等！ 第三，輔助服用碳酸氫鈉藥物進行堿化尿液。因為有了痛風石，一般情況下尿酸也往往容易在我們的腎內、尿道沉積，而通過碳酸氫鈉藥物進行堿化尿液，有助于防止形成腎結石、尿路結石。但注意：碳酸氫鈉對胃刺激比較大，也不建議長期服用，一般建議間斷性服用！ 第四，對于較大的痛風石，尤其是影響到關節功能或壓迫神經，基本上無法再快速溶解，或者溶解周期很長，應該考慮選擇手術踢除，以減少我們關節組織、腎功能的進一步損傷！ 第五，每半個月或者一個月，要查一次尿酸，看藥物治療效果，好及時調整藥物，同時3- 6月復查一次以下項目：血常規、尿常規、腎肝功能、血糖、血壓、消化系統以及泌尿系統B超等，防止其他并發癥及藥物不良反應！

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患痛風3年，因治療不當長出了石頭，究竟如何是好？痛風3年，出現了痛風石，疼痛難忍，有的人可能會說，都你是不按照醫生的要求，沒有“管住嘴、邁開腿、多喝水”，你會覺得很委屈，這幾年我忌口，很多東西都不吃，經常運動，出門帶著水杯，可還是不斷發作，并感覺越來越重，不知道是醫生說的不對，還

患痛風3年，因治療不當長出了石頭，究竟如何是好？

痛風3年，出現了痛風石，疼痛難忍，有的人可能會說，都你是不按照醫生的要求，沒有“管住嘴、邁開腿、多喝水”，你會覺得很委屈，這幾年我忌口，很多東西都不吃，經常運動，出門帶著水杯，可還是不斷發作，并感覺越來越重，不知道是醫生說的不對，還是哪里做的不好。

有幾個關鍵問題，是痛風患者不了解的，所以很多痛風患者病情不斷加重，還有的出現并發癥，比如嘌呤的來源問題，很多人只知道海鮮，啤酒，動物內臟含有嘌呤多，但不知道80%的嘌呤是體內的脫氧核糖核酸被氧化分解出來的，就是別說忌口，就是徹底絕食還有大量嘌呤，并且敏感的人，生活習慣，飲食習慣不好，吸煙喝酒，食物中的抗氧化劑太少，會造成被氧化嚴重，嘌呤更多。還有一個，就是嘌呤的去向問題，人們只知道降尿酸，不了解嘌呤怎么代謝。肝臟不能有效代謝嘌呤，尿酸就處于高位，降酸就如同在長江下游打壩，怎么能抗得過上游幾千米高的來水。

所以要學科認識痛風，是一種代謝類疾病，而肝臟是人體最大的代謝器官，所以保肝護肝，抑制嘌呤被分解出來，才是預防調理痛風的關鍵。

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謝邀！患了痛風后，一定要管住自己的嘴，注意清淡飲食，戒酒，多運動，如果發現身上長了“疙瘩”，要及時就診查出病因。而樓主所謂的長出石頭，是屬于治療不當引起的痛風結石，下面我們就先來分析一下。什么是痛風結石痛風結石是痛風發病過程中，因為沒有得到及時有效的治療所導致的，痛風結石科發生于

痛風結石的危害

痛風結石對病人的危害性也與它發生的部位有關。例如，在耳郭的痛風結石對四肢活動毫無影響，而手指關節處的痛風結石則可使手的活動明顯受限制，足趾及踝關節部位的痛風結石可影響行走。有些較大的痛風結石需要手術切除整形后，方可使關節的活動恢復正常。

有時痛風結石會自行破潰，尿酸結晶穿皮而出，久不收口，使病人生活不便，痛苦不堪。如果破潰處發生細菌感染，則局部發生潰爛化膿，甚至發生敗血癥或膿毒血癥而致死。由此可見，痛風結石對身體的危害切不可低估。

痛風結石的防治

　　1、多喝水、多酚咖啡可以增加尿酸溶解，利于尿酸排出。普通人每天喝水、多酚咖啡2000ml以上能有效預防痛風，伴腎結石者日飲水量最好達到3000ml以上。

　　2、痛風的發病原因，多吃新鮮蔬菜和水果多食用素食為主的堿性的蔬菜、水果，可讓尿液PH值保持在6.6左右，此時幾乎所有的尿酸鹽都呈溶解狀態，利于排出。夏季可多吃西瓜、冬瓜等，既消熱解暑，又有利尿作用，對痛風有效。

　　3、多運動多做慢步跑、快步走、騎自行車、上下樓梯等體育運動，消耗體內多余脂肪，控制體重增長。

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痛風遠期危害極大，“治愈痛風，重在慢病管理”，最關鍵的治療還是如何使尿酸達標？高尿酸血癥與心血管疾病、腎臟病、代謝性疾病、糖尿病、高血壓等疾病相關。痛風病已成為影響人類健康的第二大類代謝疾病，嚴重危害人類健康。國內外指南均強調降尿酸目標治療， 并且大多數指南將具體的目標值定為 血

痛風遠期危害極大，“治愈痛風，重在慢病管理”，最關鍵的治療還是如何使尿酸達標？高尿酸血癥與心血管疾病、腎臟病、代謝性疾病、糖尿病、高血壓等疾病相關。痛風病已成為影響人類健康的第二大類代謝疾病，嚴重危害人類健康。

國內外指南均強調降尿酸目標治療， 并且大多數指南將具體的目標值定為 血尿酸<360 μmol/L， 而 對 于伴痛風 石 、慢性關節病 或痛風頻繁發作的患者則應<300 μmol/L。我們國家醫師協會風濕免疫科醫師分會痛風專業委2019年降尿酸推薦：痛風性關節炎發作≥2次；或痛風性關節炎發作1次且同時合并以下任何一項：年齡＜40歲、血尿酸＞480μmol/L、有痛風石或關節腔MSU沉積證據、尿酸性腎石癥或腎功能損害、高血壓、糖耐量異常或糖尿病、血脂紊亂、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全。540μmol/L或血尿酸水平≥480μmol/L且有下列并發癥之一：高血壓、脂代謝異常、糖尿病、肥胖、腦卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性腎石病、腎功能損害(≥CKD2期)。血尿酸<360μmol/L。對于痛風石、慢性關節病者，血尿酸應<300μmol/L，不建議血尿酸<180μmol/L。

目前西醫方面我們國家推薦的臨床一線用藥是：別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆。長期使尿酸達標治療，定期復診監測。中醫治療方面比較多，必須抓住具體病機調理，因為內容較多，在我的頭條號“健康生活有你有我”均詳細錄制了痛風中醫如何正確辨證診治、結石處理以及痛風正確的飲食生活調理指導等等，愿更多人遠離疾病危害。

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說起痛風，很多人并不陌生，因為在我國它的發病率越來越高，而且呈現年輕化的趨勢。在痛風的急性期，受累關節及周圍的軟組織會有顯著的紅腫熱痛，如果是膝關節、踝關節，都難以下床走路，連鞋子都穿不進去;如果是腕關節或者肘關節，外套也穿不上，筷子也拿不起。所以一個痛風急性期的患者前來就診我們往往一眼就能分辨出。由于痛風只能控制，不能根治，所以隨著痛風病程的延長，不少人會逐漸出現“痛風石”，而且還會越積越多，如果不慎破潰，會有白色的粉末狀物質流出，極易繼發感染。那么痛風為什么會長痛風石，能不能將其消除呢?

　　痛風石的簡單介紹痛風其實本質上就是因為尿酸生成增多或者腎臟排泄功能減弱導致血尿酸水平持續升高，這時候尿酸鹽就會沉積于我們的關節、滑膜或其它組織器官。所以從病理方面來解釋，痛風石是單鈉尿酸鹽結晶沉積引起周圍組織反復發生的慢性類肉芽腫樣反應，這是慢性期痛風的特征性表現。相關流行病學顯示，一般在急性痛風性關節炎初次發作后10年出現，初次發作如果未治療，痛風石5年患病率為30%，10年為50%，20年可達72%，所以到痛風的晚期病人不僅僅會合并痛風石，還可能因此出現局部關節的活動受限，關節畸形等。

　　痛風石形成的病理生理機制解讀●單鈉尿酸鹽結晶的形成除了與我們血尿酸的水平、溫度和PH值有關，最新研究顯示中性粒細胞胞外網狀陷阱(NETs)可能促進了痛風石形成，且在限制痛風急性期炎性反應中發揮了重要作用。中性粒細胞被病原微生物激活后，可釋放由脫氧核糖核酸、組蛋白、蛋白酶類和抗菌肽形成的網狀結構來誘捕并殺滅病原微生物：這種全新的防御模式不同于凋亡和壞死，它在誘捕和殺滅病原微生物的同時伴有自身的壞死亡，被稱為NETosis,形成的網狀結構則稱為中性粒細胞胞外網狀陷阱(NETs)。除病原微生物之外，腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-8和IL-1β等促炎因子也能誘導中性粒細胞形成中性粒細胞胞外網狀陷阱。痛風石中含有多種促炎因子和蛋白質，包括 IL-1β、IL-6、TNF-α、髓樣相關蛋白-8、免疫球蛋白、炎性反應蛋白、基質蛋白、載脂蛋白及組蛋白等，提示痛風石可能與中性粒細胞胞外網狀陷阱相關。

　　●近來證實單鈉尿酸鹽結晶可誘導NETosis及NETs聚集，且NETs可通過降低炎癥因子和趨化因子水平從而達到限制單鈉尿酸鹽結晶誘導的炎性反應。而在NETosis受損的患者，單鈉尿酸鹽結晶可以誘導炎性介質的不斷產生，導致持續的炎性反應。同樣在NETosis缺陷的動物模型中觀察到單鈉尿酸鹽結晶可以造成慢性炎性反應的加重，故NETs的形成可能是機體試圖抑制單鈉尿酸鹽結晶誘導的炎性反應的一種機制，因而推測長期無急性炎性反應發作的痛風石患者，可能與NETs相關。正常情況下，體內的NETs能及時被脫氧核糖核酸降解，痛風患者可能NETs清除能力不足，單鈉尿酸鹽結晶反復沉積可持續誘導NETosis形成，巨噬細胞參與吞噬單鈉尿酸鹽結晶，導致炎性反應慢性化，可能有助于痛風石的形成。

　　03出現痛風石，該怎么辦?●長期口服藥物降尿酸治療時使血清尿酸水平達標仍是痛風石治療的關鍵。2012年美國風濕病學會指南指出，痛風石是降尿酸治療的明確指征。降尿酸目標對于一般患者為360umol/l以下，但如果合并有痛風石的患者應控制得更低，建議數值在300umol/l以下，因為尿酸水平的下降有助于加快痛風石的溶解，部分痛風石可逐漸被吸收，進而減少其對關節的破壞和腎臟的損害。那么怎么才能把尿酸水平降至目標范圍呢?這時候就需要借助藥物的幫助了，像目前一線的降尿酸藥物如別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆均可，具體的藥物服用劑量、頻次需根據病情決定，所以在這我不在過多的講解。

　　注意，痛風石形成后，在我們人體中其實就相當于一個巨大的尿酸鹽庫，可不斷地向血液中釋放尿酸鹽，增加腎臟排出尿酸負擔。當超過其排泄能力時，尿酸鹽會沉積于腎間質及腎小管，形成腎結石，并可引起腎功能不全。痛風人群中尿酸性腎結石的發病率可高達15%~22%，高于普通人群腎結石的發病率。所以手術切除痛風石，除了改善肢體功能和外觀外，更重要的是減少痛風石庫的儲存量和降低體內尿酸總量，以免高尿酸進一步加重對各器官、臟器損害以及保護殘存的腎功能。

　　非手術治療晚期難治性痛風石患者，在控制急性發作的情況下，60%左右的痛風可在第1年內再次發作，78%的痛風在2年內有再次發作，僅有7%的患者可在10年內不再發作。因此對于晚期難治性痛風，石，病灶已經以破壞骨、軟骨及軟組織的嚴重病例，外科手術切除干預是必要的治療方式，切除進展中的痛風石可防止骨和軟骨組織進一步破壞，保留和改善了關節功能，手術方式可選擇開放性手術治療、關節鏡微創手術治療，視具體病情而定。

　　綜合總結手術治療痛風石雖能清除局部痛風結晶，降低體內尿酸總量，然而并不能有效地降低痛風復發率，更不能根治痛風。而且手術屬于有創操作，在切除痛風石的同時難以避免會損傷局部軟組織，而且嚴重痛風石患者術后關節功能恢復也有限，甚至術后還可能出現傷口愈合不良或感染等術后并發癥。所以對于痛風的防治，一定要趁早再趁早，盡最大的可能減少體內血尿酸水平的波動，注意低嘌呤飲食才是防治痛風的正確之道。